崔世超医生的科普号

崔某，50岁，11年前行子宫平滑肌肉瘤切除，复查肺CT提示左肺门淋巴结肿大；完善超声支气管镜检查提示左肺门2cm大小肿大淋巴结，行超声支气管镜引导下左肺门淋巴结穿刺，术后病理提示：（左肺门淋巴结穿刺活检）平滑肌源性肿瘤，细胞中度异型，结合病史，符合转移性平滑肌肉瘤。免疫组化：SMA（+），Desmin（+），CKpan（-），Ki-67（+，约10%）。 自2013年青岛大学附属医院引进超声内镜以来，已完成超声引导下穿刺3000余例，穿刺成功率95%以上，诊断准确性90%以上，为广大肺部肿瘤患者确诊提供极大便利，为胸外科手术患者分期提供了精准数据支持；

咯血是指喉以下部位的呼吸道出血。其病因复杂。常见是呼吸系统疾病和心血管系统疾病引起，也可由炎症、寄生虫、肿瘤等多种原因引起。 支气管疾病----支扩、原发性支气管肺癌等 肺部疾病----肺结核（咯血主要原因）、肺炎、肺脓肿等 心血管疾病 较常见的是二尖瓣狭窄导致的肺淤血 其次是左心功能不全所致的肺水肿 先天性心脏病因肺动脉高压也可引起咯血。 其他----传染病、血液病、风湿病等2.可有咳嗽、咳痰、胸痛。3.发生窒息时，可有紫绀、烦躁、抽搐、昏迷。4.肺部可闻及罗音。诊断依据1.咳血痰，可为痰中带血，或鲜红色混有泡沫，pＨ呈碱性。2.检查口腔、鼻咽部无出血。治疗原则1.少量咯血可予一般的止血剂和治疗原发病。2.大咯血的处理：保持呼吸道通畅。迅速建立输液通道，补充血容量，纠正休克。镇静。应用止血药。输新鲜血。纤支镜止血：局部用药止血、气囊导管止血、镭射冷冻止血。支气管动脉栓塞术。内科处理无效，则及早紧急手术。治疗原发病。用药原则1.小量咯血患者，选用一般止血药，如：安络血、止血敏、６-氨基已酸等。2.大咯血患者，应首选垂体后叶素，若效果欠佳或有禁忌症时，可选用酚妥拉明、普鲁卡因等。3.纤微支气管内窥镜局部用药止血，可用肾上腺素或去甲肾上腺素、凝血酶等。青壮年—肺结核、支扩、风心二狭 40岁以上有长期大量吸烟史—慢性支气管炎、支气管肺癌（表现为持续性或间断性痰中带血） 咯血量 小量咯血：一次喀血量少于100ml 中等量咯血：一次喀血量100~300ml 大量咯血：一次喀血量大于300或24小时内喀血量超过600 见于肺结核空洞、支扩和慢性肺脓肿（血管被侵蚀及破裂所致） 检查 1.血常规、有关凝血机制的检查、痰内抗酸杆菌、瘤细胞、肺吸早卵、痰普通培养及真菌培养等，对明确咯血的病因帮助很大。 2.X线检查:对每个咯血者均应进行胸部X线透视，必要时进行胸部后前位及侧位摄影、休层及CT摄影。 3.支气管镜检查。 治疗 咯血急诊治疗的目的是：①制止出血；②预防气道阻塞；③维持患者的生命功能。 （一）一般疗法。 1．镇静、休息和对症治疗。 2．中量咯血者，应定时测量血压、脉搏、呼吸。鼓励患者轻微咳嗽，将血液咯出，以免滞留于呼吸道内。为防止患者用力大便，加重咯血，应保持大便通畅。对大咯血伴有休克的患者，应注意保温。对有高热患者，胸部或头部可置冰袋，有利降温止血。须注意患者早期窒息迹象的发现，做好抢救窒息的准备。大咯血窒息时，应立即体位引流，尽量倒出积血，或用吸引器将喉或气管内的积血吸出。 （二）大咯血的紧急处理。 1．保证气道开放 。 2．安排实验室检查：包括全血计数，分类及血小板计数；血细胞容积测定；动脉血气分析；凝血酶原时间和不完全促凝血激酶时间测定；X光胸片检查。 3．配血：在适当时间用新鲜冰冻血浆纠正基础凝血病。 4．适当应用止咳、镇静剂：如用硫酸可待因，每次30mg，肌注，每3～6h一次，以减少咳嗽。用安定以减少焦虑，每次10mg，肌注。 5．应用静脉注射药物：慢性阻塞性肺疾患者用支气管扩张剂；如有指征，用抗生素；止血药物的应用。 （三）止血药的应用。 1．垂体后叶素是大咯血的常用药。 2．普鲁卡因用于大量咯血不能使用垂体后叶素者。 3．安络血。 4．维生素K 。 （四）紧急外科手术治疗。 （五）支气管镜止血。 预防常识： 咯血，是内科常见急症，病因复杂，病情多变，严重者威胁病人生命，应尽快找出病因，明确出血部位。急则治其标，先止血。但千万不能忽略针对病因的治疗。虽然咯血国内常见的仍是支气管扩张、肺结核、肺肿瘤，但对每个病人均需全面考虑具体分析，有的放矢地进行检查、治疗。

患者为40多岁一名男性，秋季有外出登山史，近半月来出现发热，体温最高达39℃，伴畏寒及寒战，无盗汗，无咳嗽及咳痰，于当地治疗后1周未见明显效果，且躯干出现皮疹，腋窝可见1红色溃疡，边缘清楚，皮疹无痒感

转载于百度百科支气管扩张（bronchiectasis）是指近端中等大小支气管由于管壁的肌肉和弹性成分的破坏，导致其管腔形成异常的、不可逆性扩张、变形。本病多数为获得性，多见于儿童和青年。大多继发于急、慢性呼吸道感染和支气管阻塞后，患者多有童年麻疹、百日咳或支气管肺炎等病史。临床表现主要为慢性咳嗽、咳大量脓痰和 （或）反复咯血。近年来随着急、慢性呼吸道感染的恰当治疗， 其发病率有减少趋势。病因和发病机制 支气管扩张的主要病因是支气管-肺组织感染和支气管阻塞。支气管扩张也可能是先天发育障碍及遗传因素引起，但较少见。另有约30%支气管扩张患者病因未明，可能与机体遗传、免疫失失衡或解剖缺陷等因素有关。一、支气管-肺组织感染和阻塞 常见的病毒和细菌感染使支气管管腔粘膜充血、水肿，分泌物阻塞使管腔狭小，导致引流不畅而加重感染，两者相互影响，促使支气管扩张的发生和发展。幼儿百日咳、麻疹、支气管肺炎是支气管-肺组织感染所致支气管扩张最常见的原因。由于儿童支气管管腔细，管壁薄弱，易阻塞，反复感染破坏支气管壁各层组织，使弹性减退，或细支气管周围肺组织纤维化，牵拉管壁，致使支气管变形扩张。肺组织的慢性感染或结核病灶愈合后的纤维组织牵拉，也可形成支气管扩张。此外，肿瘤、异物吸入或管外肿大的淋巴结压迫，也可导致远端支气管-肺组织感染而致支气管扩张。二、支气管先天性发育缺损和遗传因素 ①支气管先天性发育障碍，如巨大气管-支气管症，可能是先天性结缔组织异常、管壁薄弱所致的扩张。②因软骨发育不全或弹性纤维不足，导致局部管壁薄弱或弹性较差，常伴有鼻窦炎及内脏转位（右位心），被称为Kartagener综合征，常伴支气管扩张。③与遗传因素有关的肺囊性纤维化和遗传性α1抗胰蛋白酶缺乏症，都可有支气管粘稠分泌物潴留，引起阻塞、肺不张和感染，诱发支气管扩张。三、机体免疫功能失调 支气管扩张可能与机体免疫功能失调有关，且体液免疫缺陷比细胞免疫缺陷更易发生。体液免疫缺陷者，由于其气管-支气管分泌物中缺乏IgA和/或IgG抗体，易导致反复病毒或细菌感染。另外，目前已发现类风湿关节炎、Crohn病、溃疡性结肠炎、系统性红斑狼疮、支气管哮喘和泛细支气管炎等免疫相关疾病可同时伴有支气管扩张。[1]病理改变一般继发于支气管-肺组织感染性病变的支气管扩张多见于两肺下叶，且左下叶较右下叶多见。左下叶支气管细长，与主气管的夹角大，且受心脏血管压迫，引流不畅，易发生感染。舌叶支气管开口接近下叶背段，易受下叶感染累及，故左下叶与舌叶支气管常同时发生扩张。上叶支气管扩张一般以尖、后段常见，多为结核所致。支气管扩张依其形状改变可分为柱状和囊状两种，亦常混合存在。支气管扩张常常是位于段或亚段支气管管壁的破坏和炎性改变，受累管壁的结构，包括软骨、肌肉和弹性组织破坏被纤维组织替代。扩张的支气管内可积聚稠厚脓性分泌物，其外周气道也往往被分泌物阻塞或被纤维组织闭塞所替代。粘膜表面常有慢性溃疡，柱状纤毛上皮鳞状化生或萎缩，杯状细胞和粘液腺增生，支气管周围结缔组织常受损或丢失，并有微小脓肿。炎症可可致支气管壁血管增多，或支气管动脉和肺动脉的终末支扩张与吻合，形成血管瘤，可出现反复大量咯血。支气管扩张易发生反复感染，炎症可蔓延到邻近肺实质，引起不同程度的肺炎、小脓肿或肺小叶不张，以及伴有慢性支气管炎的病理改变。[2]病理生理早期病变轻而且局限时，肺功能测定可在正常范围。病变范围较大时，表现为阻塞性通气障碍。当病变严重而广泛，且累及胸膜时，则表现为以阻塞性为主的混合性通气功能障碍。肺内动-静脉样分流，以及弥散功能障碍导致低氧血症。少数患者病情进一步发展，出现肺动脉高压、并发肺源性心脏病。临床表现支气管扩张可发生于任何年龄，但以青少年为多见。大多数患者在幼曾年有麻疹、百日咳或支气管肺炎迁延不愈病史，一些支气管扩张患者可能伴有慢性鼻窦炎或家族性免疫缺陷病史。一、症状 典型的症状为慢性咳嗽、大量脓痰和反复咯血。（一）慢性咳嗽、大量脓痰 与体位改变有关， 这是由于支气管扩张部位分泌物积储， 改变体位时分泌物剌激支气管黏膜引起咳嗽和排痰。常在晨起或夜间卧床转动体位时咳嗽、咳痰量增多。感染急性发作时，黄绿色脓痰明显增多，每日可达数百毫升，如痰有臭味，提示合并有厌氧菌感染。感染时痰液收集于玻璃瓶中静置后出现分层的特征： 上层为泡沫，下悬脓性成分，中层为混浊黏液，下层为坏死组织沉淀物。引起感染的常见病原体为铜绿假单胞菌、金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌、肺炎链球菌和卡他莫拉菌。（二）反复咯血 50%~70% 的患者有程度不等的咯血，咯血程度不等，咯血量与病情严重程度、病变范围有时不一致。部分患者以反复咯血为唯一症状，平时无咳嗽、咳脓痰等症状，临床上称为“干性支气管扩张”，其支气管扩张多位于引流良好的部位。（三）反复肺部感染 其特点是同一肺段反复发生肺炎并迁延不愈。常由上呼吸道感染向下蔓延所致，出现发热、咳嗽加剧、痰量增多、胸闷、胸痛等症状。（四）慢性感染中毒症状 反复继发感染可有全身中毒症状，如发热、乏力、食欲减退、消瘦、贫血等，严重者可出现气促与发绀。重症支气管扩张患者由于支气管周围肺组织化脓性炎症和广泛的肺组织纤维化，可并发阻塞性肺气肿、肺心病，继而出现相应症状。另外、由于支气管持续的炎症反应，部分患者可出现可逆性的气流阻塞和气道高反应性，表现为喘息、呼吸困难和发绀。二、体征 早期或干性支气管扩张可无异常肺部体征，病变重或继发感染时常可闻及 下胸部、背部固定而持久的局限性粗湿性音，有时可闻及哮鸣音，部分慢性患者伴有杵状指(趾)。出现肺气肿、肺心病等并发症时有相应体征。实验室检查一、X线检查 ①胸部平片：平片对支气管扩张的敏感性较差。早期轻症患者常无特殊发现，以后可显示一侧或双侧下肺纹理局部增多及增粗，而典型的X线表现为粗乱肺纹理中有多个不规则的蜂窝状透亮阴影或沿支气管的卷发状阴影，感染时阴影内出现液平面；②CT扫描：普通CT扫描诊断支气管扩张的敏感性和特异性分别是66%和92%，而高分辨CT（HRCT）诊断的敏感性和特异性均可达到90%以上，现已成为支气管扩张的主要诊断方法。特征性表现为管壁增厚的柱状扩张或成串成簇的囊样改变；③支气管碘油造影：是确诊支气管扩张的主要依据。可确定支气管扩张的部位、性质、范围和病变的程度，为外科决定手术指征和切除范围提供依据。但由于这一技术为创伤性检查，现已被CT取代。二、其它检查 有助于支气管扩张的直观或病因诊断。纤维支气管镜可发现出血、扩张或阻塞部位，还可进行局部灌洗作涂片、细菌学、细胞学检查，也可经纤维支气管镜作选择性支气管造影。肺功能测定可以证实由弥漫性支气管扩张或相关的阻塞性肺病导致的气流受限。痰液检查常显示含有丰富的中性粒细胞以及定植或感染的多种微生物。痰涂片染色以及痰细菌培养结果可指导抗生素治疗。白细胞总数和分类一般在正常范围，急性感染时白细胞及中性粒细胞增高。[3]诊断鉴别一、诊断：根据反复咯脓痰、和/或咯血等临床表现，结合幼年有诱发支气管扩张的呼吸道感染病史，一般临床可作出初步诊断。HRCT显示支气管扩张的异常影像学改变，即可明确诊断为支气管扩张。二、鉴别诊断：支气管扩张是一种不可逆性的肺损害，需与其鉴别的疾病主要为慢性支气管炎、肺脓肿、肺结核、先天性肺囊肿、支气管肺癌和弥漫性泛细支气管炎等，仔细研究病史和临床表现，以及参考胸片、HRCT、纤维支气管镜和支气管造影的特征常可做出明确的鉴别诊断。一、慢性支气管炎 多发生于中老年吸烟患者，多为白色粘液痰，一般在感染急性发作时才出现脓性痰，且多在冬、春季多发，反复咯血少见，两肺底可闻及部位不固定的干湿性啰音。二、肺脓肿 起病急，有高热、咳嗽、大量脓臭痰，X线检查可见团片状阴影，其中有空腔伴液平面。经有效抗生素治疗后炎症可完全吸收消散。三、肺结核常有低热、盗汗等结核性中毒症状，干湿啰音多位于上肺局部，X线胸片和痰结核菌检查可作出诊断。四、先天性肺囊肿 多在体检、或合并急性感染时发现，X线检查肺部可见多个边界纤细的圆形或椭圆形阴影，壁较薄，周围组织无炎症浸润，胸部CT检查和支气管造影可助诊断。五、弥漫性泛细支气管炎：有慢性性咳嗽、咳痰、活动时呼吸困难，一般无大量脓痰，常伴有慢性鼻窦炎，胸片和胸部CT显示弥漫分布的小结节影，大环内酯类抗生素治疗有效。疾病治疗支气管扩张症的内科治疗主要是控制感染和促进痰液引流；必要时应考虑外科手术切除。内科治疗一般而言，支气管扩张是解剖上的破坏性改变、是不可逆的，因此药物治疗的目标是控制症状以及延缓疾病的进展。支气管扩张通常继发于其他疾病，所以应对原发病及时进行治疗，对合并的鼻窦炎等应进行彻底治疗。此处，应根据病情，加强支持治疗、合理安排休息，应避免受凉，劝导戒烟，预防呼吸道感染。（一）控制感染 控制感染是支气管扩张症急性感染期的主要治疗措施。根据病情，参考细菌培养及药物敏感试验结果选用抗菌药物，在痰培养结果出来前或痰培养为阴性时，抗生素可选用下列经验性方案。轻症者可选用口服氨苄西林或阿莫西林0.5g，每日4次，或第一、二代头孢菌素；存在铜绿假单胞菌感染时，可选择口服喹诺酮类；重症患者，常需静脉联合用药。如有厌氧菌混合感染，加用甲硝唑（灭滴灵）或替硝唑。（二）去除痰液 包括体位引流和稀释脓性痰，必要是时还可经纤维支气管镜吸痰。1、体位引流 即把病变部位抬高，利用重力作用将痰引流至肺门处，再行咯出，排除积痰，减少继发感染及中毒症状。按脓肿部位采取合适体位，使病变部位处于高位引流，每日2~4次，每次15~30分钟。体位引流时，间歇作深呼吸后用力咳痰，轻拍患部；痰液粘稠不易引流者，可先雾化吸入稀释痰液，易于引流；对痰量较多的患者，要防止痰量过多涌出而发生窒息。2、稀释脓性痰，以利痰排出。①祛痰剂：可口服溴己新8~16mg，每日3次，或盐酸氨溴索片30mg口服、每日3次；②生理盐水、超声雾化吸入可稀释痰液；③出现支气管痉挛，影响痰液排出时，在不咯血情况下，可应用支气管舒张药，如口服氨茶碱0.1g，每日3~4次或其它缓释茶碱制剂。必要时可加用支气管舒张药喷雾吸入。3、纤维支气管镜吸痰 如体位引流痰液仍难排出，可经纤支镜吸痰，及用生理盐水冲洗稀释痰液。（三）抗炎症治疗：慢性气道炎症是支气管扩张很重要的一个致病机制。抗炎症治疗有可能减轻气道炎症，帮助受损气道粘膜和纤毛功能的修复。目前，对于小剂量大环内酯类药物的抗炎症作用研究较多，尤其对于弥漫性泛细支气管炎和支气管扩张有一定的效果，可以减轻气道粘液分泌，破坏铜绿假单胞菌的生物膜，减少发作次数。其中的红霉素、罗红霉素、克拉霉素和阿奇霉素等对支气管扩张均有一定的效果。[4]外科治疗反复发作急性下呼吸道感染或大咯血、病变范围局限于一侧肺、不超过2个肺叶，经药物治疗不易控制，全身情况良好，可根据病变范围作肺段或肺叶切除术。如病变较轻，且症状不明显，或病变较广泛累及双侧肺，或伴有严重呼吸功能损害者，则不宜手术治疗。疾病预防

支气管哮喘（简称：哮喘）是一种常见病、多发病，大家熟知而又非常喜爱的著名歌星邓丽君就被哮喘夺去了生命。目前，全球哮喘患者约3亿人，中国哮喘患者约3000万。哮喘是影响人们身心健康的重要疾病。治疗不及时、不规范，哮喘可能致命，而规范化治疗，当今的治疗手段可使接近80%的哮喘患者疾病得到非常好的控制，工作生活几乎不受疾病的影响。每年5月的第一个周二为世界哮喘日，旨在提醒公众对疾病的认识，提高对哮喘的防治水平。 发病原因哮喘发病的危险因素包括宿主因素（遗传因素）和环境因素两个方面。 遗传因素在很多患者身上都可以体现出来，比如绝大多数患者的亲人（有血缘关系、近三代人）当中，都可以追溯到有哮喘（反复咳嗽、喘息）或其他过敏性疾病（过敏性鼻炎、特应性皮炎）病史。大多数哮喘患者属于过敏体质，本身可能伴有过敏性鼻炎和/特应性皮炎，或者对常见的经空气传播的变应原（螨虫、花粉、宠物、霉菌等）、某些食物（坚果、牛奶、花生、海鲜类等）、药物过敏等。根据临床表现哮喘可分为急性发作期、慢性持续期和临床缓解期。慢性持续期是指每周均不同频度和（或）不同程度地出现症状（喘息、气急、胸闷、咳嗽等）；临床缓解期系指经过治疗或未经治疗症状、体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维持3个月以上。 1、缓解期哮喘严重程度分级目前通常采用哮喘控制水平分级标准，对临床治疗的指导作用比较大，易于被医生掌握。见表1。

发烧。由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高（超过0.5℃）,称为发热。每个人的正常体温略有不同，而且受许多因素（时间、季节、环境、月经等）的影响。因此判定是否发热，最好是和自己平时同样条件下的体温相比较。如不知自己原来的体温，则腋窝体温（检测10分钟）超过37.4℃可定为发热。引起发热的原因很多，最常见的是感染（包括各种细菌感染，病毒感染，支原体感染等），其次是结缔组织病（即胶原病）、恶性肿瘤等。发热对人体有利也有害。发热时人体免疫功能明显增强，这有利于清除病原体和 发热促进疾病的痊愈。而且发热也是疾病的一个标志，因此，体温不太高时不必用抗生素（如青霉素），可以选用适量解热镇痛药物（如阿司匹林）。但如体温超过40℃（小儿超过39℃）则可能引起惊厥、昏迷，甚至严重后遗症。故应及时应用退热药。如出现抽搐等症状应遵照医嘱服用镇静药（特别是小儿）。热型及临床意义【热型及临床意义】发热患者在不同时间测得的体温数值分别记录在体温单上，将各体温数值点连接起来成 发热体温曲线，该曲线的不同形态(形状)称为热型(fever-type)。不同的病因所致发热的热型也常不同。临床上常见的热型有以下几种。1．稽留热(contimledfever)是指体温恒定地维持在39～40℃以上的高水平，达数天或数周，24h内体温波动范围不超过1℃。常见于大叶性肺炎、斑疹伤寒及伤寒高热期(图1-4-1)。2．弛张热(remittentfever)又称败血症热型。体温常在39℃以上，波动幅度大，24h内波动范围超过2℃，但都在正常水平以上。常见于败血症、风湿热、重症肺结核及化脓性炎症等（图1-4-2）3．间歇热(intermittentfever)体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速降至正常水平，无热期(间歇期)可持续1天至数天，如此高热期与无热期反复交替出现。常见于疟疾、急性。肾盂肾炎等(图1-4-3)。4．波状热(undulant fever)体温逐渐上升达39℃或以上，数天后又逐渐下降至正常水平，持续数天后又逐渐升高，如此反复多次。常见于布氏杆菌病(图1-4-4)。5．回归热(recurrentfever’)体温急剧上升至39°C或以上，持续数天后又骤然下降至正常水平。高热期与无热期各持续若干天后规律性交替一次。可见于回归热、霍奇金(Hodgkin)病等(图1-4-5)。6．不规则热(irregularfever)发热的体温曲线无一定规律，可见于结核病、风湿热、支气管肺炎、渗出性胸膜炎等(图1-4-6)。不同的发热性疾病各具有相应的热型，根据热型的不同有助于发热病因的诊断和鉴别诊断。但必须注意：①由于抗生素的广泛应用，及时控制了感染，或因解热药或糖皮质激素的应用，可使某些疾病的特征性热型变得不典型或呈不规则热型；②热型也与个体反应的强弱有关，如老年人休克型肺炎时可仅有低热或无发热，而不具备肺炎的典型热型。中医对发烧的解释体温高出正常标准，或自有身热不适的感觉。发热原因，分为外感、内伤两类。外感发热，因感受六淫之邪及疫疠之气所致；内伤发热，多由饮食劳倦或七情变化，导致阴阳失调，气血虚衰所致。外感发热多实，见于感冒、伤寒、温病、瘟疫等病证；内伤多虚，有阴虚发热、阳虚发热、血虚发热、气虚发热、虚劳发热、阳浮发热、失血发热等。发热类型，有壮热、微热、恶热、发热恶寒、往来寒热、潮热、五心烦热、暴热等。以发热时间分，有平旦热、昼热、日晡发热、夜热等。以发热部位分，有肌热、腠理热、肩上热、背热、肘热、尺肤热、手心热、手背热、足热、四肢热等。又有瘀积发热、食积发热、饮酒发热、瘀血发热、病后遗热等。发热是指致热原直接作用于体温调节中枢、体温中枢功能紊乱或各种原因引起的产热过多、散热减少，导致体温升高超过正常范围的情形。正常人体温一般为36～37℃，成年人清晨安静状态下的口腔体温在36．3～37．2℃；肛门内体温36．5～37．7℃；腋窝体温36～37℃。按体温状况，发热分为：低热：37．4～38℃；中等度热：38．1～39℃：高热：39．1～41℃；超高热：41℃以上。发热是由于发热激活物作用于机体，进而导致内生致热原（EP）的产生并入脑作用于 体温调节反馈示意图体温调节中枢，更进而导致发热中枢介质的释放继而引起调定点的改变，最终引起发热。常见的发热激活物有来自体外的外致热原：细菌、病毒、真菌、螺旋体、疟原虫等；来自体内的：抗原抗体复合物、类固醇等。内生致热原（EP）来自体内的产EP细胞，其种类主要有：白细胞介素-1（IL-1）、肿瘤坏死因子（TNF）、干扰素（IFN）、白细胞介素-6（IL-6）等。EP作用于位于POAH的体温调节中枢，致使正、负调节介质的产生。后者可引起调定点的改变并最终导致发热的产生。发热本身不是疾病，而是一种症状。其实，它是体内抵抗感染的机制之一。发烧甚至可能有它的用途：缩短疾病时间、增强抗生素的效果、使感染较不具传染性。这些能力应可以抵消发烧时所经历的不舒服。不明原因发热(Fever of Unknown Origin,FUO)的病因诊断是一个世界性难题,有近10%的FUO病例始终不能明确病因。发热本身可由多类疾病，如感染、肿瘤、自身免疫病和血液病等疾病引起，无法明确归类。过去这类患者通常由内科医师诊治，在大多数分科较细的医院则主要由呼吸内科医师接诊。目前很多医院开设了感染科，并把FUO归于感染科诊治，这种专科化管理是一种进步，可以提高诊治水平。FUO有准确的定义，其包含3个要点：①发热时间持续≥3周；②体温多次>38.3℃；③经≥1周完整的病史询问、体格检查和常规实验室检查后仍不能确诊。可见，虽然FUO本身是症状诊断，不是疾病诊断，但诊断要求却十分严格。在正常情况下，人体的产热和散热保持动态平衡。由于各种原因导致产热增加或散热减少，则出现发热。发热的机制：是下丘脑前部对炎症介质所产生的反应。刺激体温调定点升高的介质有白介素-1（IL-1)、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）和干扰诉-γ （IFN-γ ）。当各种病原体入侵和其他炎症刺激时，单核细胞和巨噬细胞释放上述细胞因子。它们作用于视交叉附近的视周器，激活磷脂酶A2（PLA2），通过环氧酶（COX）途径，产生高水平的前列腺素E2（PGE2）。PGE2是一种小分子，能透过血脑屏障，刺激下丘脑前部和脑干负责体温调节的神经元。1．致热源性发热包括外源性和内源性两大类。(1)外源性致热源(exogenouspyrogen)：外源性致热源的种类甚多，包括：①各种微生物病原体及其产物，如 细菌、病毒、真菌及支原体等；②炎性渗出物及无菌性坏死组织；③抗原抗体复合物；④某些类固醇物质，特别是肾上腺皮质激素的代谢产物原胆烷醇酮(etiocholanolone)；⑤多糖体成分及多核苷酸、淋巴细胞激活因子等。外源性致热源多为大分子物质，特别是细菌内毒素分子量非常大，不能通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢，而是通过激活血液中的中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单核一吞噬细胞系统，使其产生并释放内源性致热源，通过下述机制引起发热。(2)内源性致热源(endogenouspyrogen)：又称白细胞致热源(1eukocyticpyrogrn)，如白介素(IL一1)、肿瘤坏死因子(TNF)和干扰素等。通过血一脑脊液屏障直接作用于体温调节中枢的体温调定点(setpoint)，使调定点(温阈)上升，体温调节中枢必须对体温加以重新调节发出冲动，并通过垂体内分泌因素使代谢增加或通过运动神经使骨骼肌阵缩(临床表现为寒战)，使产热增多；另一方面可通过交感神经使皮肤血管及竖毛肌收缩，停止排汗，散热减少。这一综合调节作用使产热大于散热，体温升高引起发热。2．非致热源性发热常见于以下几种情况：(1)体温调节中枢直接受损：如颅脑外伤、出血、炎症等。(2)引起产热过多的疾病：如癫痫持续状态、甲状腺功能亢进症等。(3)引起散热减少的疾病：如广泛性皮肤病、心力衰竭等。临床分类急性发热（一）感染性发热1呼吸道病毒性感染本组疾病占急性呼吸道疾病的70%－80%。由鼻病毒、 呼吸道病毒流感病毒后流感病毒腺病毒、呼吸道合胞病毒。ECHO病毒柯萨奇病毒等引起，其临床特点为多种表现。上呼吸道感染症状大多较轻而细支气管炎和肺炎的症状较重。诊断主要依据临床表现、白细胞计数和X线检查及对抗生素的治疗反应等近年由于诊断技术的进展，可用免疫荧光法和酶联免疫吸附试验（ELISA）快速诊断方法可确定病原。常见有流行性感冒；普通感冒；腺咽结膜热；疱疹性咽峡炎；细支气管炎；肺炎等。须与呼吸道细菌性感染鉴别。2严重急性呼吸综合征（severe acute respire-atory 、、syndrome,SARS）该病于2002年11月首发在中国广东省，是一种由冠状病毒引起的以发热呼吸道症状为主要表现的具有明显传染性的肺炎，重症患者易迅速进展为急性呼吸窘迫综合征（ARDS）而死亡。对于有SARS流行病学依据有发热、呼吸道症状和肺部体征，并有肺部X线CT等异常影像改变，能排除其他疾病诊断者，可以做出SARS临床诊断在临床诊断的基础上，若分泌物SARS冠状病毒RNA（SARS COV RNA）检测阳性，或血清 SARS COV抗体阳转或抗体滴度4倍及以上增高，则可确定诊断。SARS COV分离是确立病原学诊断的“金标准”但其分离只允许在防护严密的p3实验室进行，且体外细胞培养分离方法复杂且烦琐，不适合临床实验室作为诊断的手段具备以下三项中的任何一项，均可诊断为重症SARS：①呼吸困难，成人休息状态下呼吸频率≥30次/min且伴有下列情况之一：胸片显示多叶病变或病灶总面积在正位胸片上占双肺总面积的1/3以上；48h内病灶面积增大>50%且在正位胸片上占双肺总面积的1/4以上。②出现明显的低氧血症，氧合指数<40 kPa（300mm-Hg）③出现休克或多器官功能障碍综合征（MODS）。3肾综合征出血热（HFRS） 主要依据：①流行病学资料除新疆、西藏、青海台湾省及自治区外，其他省市均有报告。高度散发有明显季节性。多数地区（野鼠型）在10－12月为大流行高峰，部分地区在5－7月小流行褐家鼠型发病≥高峰在3－5月。有直接或间接与鼠类及其排泄物接触史；②临床特点，具有发热出血、肾损害三大主症及五期经过（发热期、低血压休克期少尿期、多尿期、恢复期X③白细胞计数增高可有类白血病反应，病后五1～2d出现异形淋巴细胞（≥7%），血小板减少蛋白尿且短期急剧增加，若有膜状物可明确诊断；④HFRS抗体IgM1:20阳性，用于早期诊断病后1－2d出现，4－5d阳性率达89%～98%。双份血清HFRS抗体IgG恢复期比早期有4倍以上增长也可确诊。4传染性单核细胞增多症由EB病毒引起，全年均可散发，见于青少年特点是发热、咽峡炎、颈后淋巴结肿大肝脾肿大。白细胞计数正常或稍低，单核细胞增高并伴有异形淋巴细胞（>10%）嗜异性凝集试验1：64阳性，抗EBV IgM阳性，可明确诊断5流行性乙型脑炎 有严格季节性，绝大多数病例集中在7、89月。以10岁以下儿童为主，近年成人和老年人发病率较前增高可能与儿童普遍接受预防接种有关。特点为起病急、高热意识障碍、惊厥、脑膜刺激征脑脊液异常等。结合流行季节，一般诊断较易不典型者依靠脑脊液检查、流行性乙型脑炎特异性抗体办、流行性乙型脑炎病毒抗原检测进行诊断6急性病毒性肝炎甲型、戊型肝炎在黄值前期，可出现畏寒发热，伴有上呼吸道感染症状，类似流行性感冒易于误诊。但特点是具有明显消化道症状和乏力，如食欲缺乏恶心。呕吐、厌油腹胀。肝区痛、尿黄肝功能明显异常，以助鉴别。7斑疹伤寒 轻型流行性斑疹伤寒与地方性斑疹伤寒须与其他发热疾病鉴别。主要表现是起病急、稽留型高热剧烈头痛，病后3－5 d出现皮疹等。变形杆菌OX凝集试验汝斐试验）歹D1@或恢复期较早期滴度上升4倍以上可确诊。8急性局灶性细菌性感染 此类疾病共同特点是高热、畏寒或寒战，伴有定位性症状o）急性肾孟肾炎：常见于生育期女性患者，有腰痛、尿频及尿痛如尿检查有脓尿，可以成立诊断，病原学诊断有待细菌培养证实症状严重者，应注意与肾周围蜂窝织炎、肾周围十相鉴别及时进行B型超声或CT检查。必要时肾区诊断性穿刺可明确诊断。⑤）急性胆道感染伴有胆绞痛：若不明显者而体检胆囊区有明显压痛有助诊断。o）细菌性肝脓肿。k）脚下脓肿：通常并发于腹腔手术后或有腹腔化脓性感染@急性阑尾炎X十二指肠溃疡穿孔胆囊或脾切除术后。当出现寒战、高热白细胞增高，又未找到其他感染灶时，应想到此病以右侧多见，患侧上腹部有显著的搏动性疼痛，在深呼吸或转位时加重下胸部有压痛J击痛与局部皮肤水肿。听诊呼吸音减弱或消失厂*线检查发现患侧隔肌上升且活动受限，反应性胸膜炎等及时进行B超、CT或核磁共振（]ytl）等检查可早期明确诊断。腹腔内脓肿可位于隔下结肠旁、阑尾周围、腹膜后等部位形成包裹性脓肿。9败血症 在患有原发性感染灶，出现全身性脓毒血症症状，并有多发性迁徙性脓肿时有助于诊断应警惕的是原发感染灶可很轻微或已愈合。故当遇到原因不明的急性高热，伴有恶寒或寒战出汗，全身中毒症状重，白细胞增高与核左移血中无寄生虫发现，无特殊症状体征，应考虑到本病及时做血培养，找感染灶与迁徙性病灶（肺、皮肤等）其致病菌以金黄色葡萄球菌为多见，次为大肠杆菌及其他肠道革兰阴性杆菌。近年真菌所致者有所增加也遇到罕见的致病菌。1．金黄色葡萄球菌败血症：有原发皮肤感染（如挤压疮疖切开未成熟脓肿），后出现毒血症症状，皮疹迁徙性病灶，考虑本病的可能性很大。若未发现感染灶或以某一脏器受损症状为主，诊断较难。及时做血培养及骨髓培养可明确诊断既往认为以凝固酶阳性为判断葡萄球菌致病性的依据，血培养表皮葡萄球菌阳性（凝固酶阴性）多为污染。近年报告该菌可引起免疫缺陷者院内感染（如伤口感染，插管感染及败血症）。考虑本病的条件是：必须血培养2次以上阳性；分离的表皮葡萄球菌的生物型和抗生素型相似；临床症状在用适当抗生素治疗后病情好转2．大肠杆菌败血症：常见于肝胆道、泌尿生殖道、胃肠道感染肝硬化、腹部术后、尿道手术后（包括导尿）特点为双峰热、高热伴相对缓脉，早期出现休克（约l/4－1/2患者）且持续时间较长大多数白细胞增高，少数可正常或减少（但中性粒细胞高）。迁徙性病灶少见3．厌氧菌败血症：致病菌主为脆弱样杆菌次为厌氧链球菌产气荚膜杆菌等。厌氧菌常与需氧菌混合感染。特点是黄疽发生率较高（10%－40%）可能与其内毒素直接损害肝脏，和（或）产气荚膜杆菌a毒素的溶血作用有关；局部或迁徙性病灶中有气体形成（以产气荚膜杆菌显著）；分泌物有特殊腐败臭味；引起脓毒性血栓性静脉炎而有腹腔、肺胸腔、脑、心内膜骨关节等脓肿；可有溶血性贫血及肾衰竭。4．真菌性败血症：常见有白色念珠菌（占大多数）曲菌、毛霉菌等。一般发生于原有严重疾病后期长期用皮质激素或广谱抗生素的过程中。床表现较细菌性败血症轻。无发热或低热常为原发病症状掩盖进展较慢。血培养可检出致病真菌，咽拭子痰、粪、尿等培养可获相同真菌生长5．少见的败血症：如摩拉菌败血症常见于免疫缺陷者6岁以下儿童。诊断的关键是对摩拉菌的鉴定。不动杆菌败血症多见于老年人和婴儿特别是糖尿病、癌症者最易发生院内感染。其感染源主要是呼吸器静脉插管和医护人员的手。紫色杆菌败血症，致病菌为革兰阴性杆菌为唯一产生紫色素的杆菌。可通过皮肤破损、胃肠道呼吸道进入体内。局部可出现淋巴结炎、蜂窝组织炎迅速发展为败血症，可伴有迁徙性脓肿，主靠细菌学检查确诊长期高热（一）感染性疾病1 结核病以发热起病者有急性血行播散型肺结核、结核性脑膜炎、浸润型肺结核等原因不明的长期发热，如白细胞计数正常或轻度增高，甚至减少者应考虑到结核病。原发病变大多在肺部，及时做X线检查以助诊断急性血行播散型肺结核（急性粟粒型结核）多见青少年儿童，尤其未接种过卡介苗者发生机会更多。近年也见到老年患者及患过原发感染后的成人特点是起病急，高热呈稽留热或弛张热，持续数周数月伴有畏寒、盗汗、咳嗽少量痰或痰中带血、气短、呼吸困难发绀等。婴幼儿及老年人症状常不典型。患者多表现衰弱有些病例有皮疹（结核疹），胸部检查常无阳性体征，可有肝脾轻度肿大此病早期（2周内）难诊断的原因是肺部X线检查常无异常，结核菌素试验也可阴性（约50%），尤其老年及体质差者多为阴性痰结核杆菌（聚合酶链反应，PCR）及血结核抗体测定有助诊断。眼底检查可发现脉络膜上栗粒结节或结节性脉络膜炎有利于早期诊断。2伤寒副伤寒以夏秋季多见，遇持续性发热1周以上者，应注意伤寒的可能近年伤寒不断发生变化，由轻症化、非典型化转变为病情重热程长、并发症多、耐氯霉素等在鉴别诊断中须注意。多次血培养或骨髓培养阳性是确诊的依据。肥达反应可供参考。3细菌性心内膜炎凡败血症（尤其金黄色葡萄球菌所致）患者在抗生素治疗过程中突然出现心脏器质性杂音或原有杂音改变，或不断出现瘀斑或栓塞现象，应考虑到本病可能大多数原有先天性心脏病（室间隔缺损、动脉导管未闭等）或风湿性心脏瓣膜病史，少数偏前有拔牙扁桃体摘除、严重齿龈感染、泌尿道手术史出现持续发热1周以上，伴有皮肤及黏膜瘀点、心脏杂音改变脾肿大、贫血、显微镜血尿等血培养有致病菌生长，超声心动图可发现赘生物所在的部位。4肝腺肿 ①细菌性肝脓肿主要由胆道感染引起，多见于左右两叶，以左叶较多见感染来自门静脉系统者，右叶多见。特点是寒战高热，肝区疼痛，肝肿大压痛叩击痛，典型者诊断较易。遇有长期发热而局部体征不明显时诊断较难近年肝脏B超检查，诊断符合率达96%。②阿米巴肝脓肿是阿米巴痢疾最常见的重要并发症。表现为间歇性或持续性发热，肝区疼痛肝肿大压痛、消瘦和贫血等。以单发肝右叶多见。肝穿刺抽出巧克力色脓液；脓液中找到阿米巴滋养体；免疫血清学检查阳性，抗阿米巴治疗有效可确诊。（二）非感染性疾病 1原发性肝癌国内原发性肝癌80%以上合并肝硬化。临床特点是起病隐袭，早期缺乏特异症状一旦出现典型症状则多属晚期。近年由于诊断方法的进展，可早期诊断小肝癌（>5cm）主要表现为肝区痛、乏力、腹胀纳差、消瘦、进行性肝肿大（质硬表面不平）黄疸、消化道出血等。一般诊断较易当以发热为主诉者诊断较难，表现为持续性发热或弛张热，或不规则低热少数可有高热（如炎症型或弥漫性肝癌）易误为肝脏肿或感染性疾病。及时检测甲胎蛋白（AFP），其灵敏性特异性均有利于早期诊断。凡ALT正常，排除妊娠和生殖腺胚胎癌如AFP阳性持续3周，或AFP>200ng/ml持续2月即可确诊。若AFP>升高而周ALT下降动态曲线分离者肝癌可能性大。此外，r-谷氨酸转肽酶（r-GT）碱性磷酸酶（AKP）增高也有辅助诊断价值B超、CT、放射性核素显像均有助于定位诊断选择性肝动脉造影（或数字减影肝动脉造影）可发现1cm的癌灶，是目前较好的小肝癌定位的方法。2恶性淋巴瘤 包括霍奇金病和非霍奇金淋巴瘤。多见于20－40岁，以男性多见临床无症状或有进行性淋巴结肿大、盗汗、消瘦皮疹或皮肤瘙痒等。凡遇到未明原因的淋巴结肿大按炎症或结核治疗1个月无效者；不明原因的发热，均应考虑本病的可能，确诊主要依靠病理。可以做淋巴结活检、骨髓穿刺肝穿 、B超、CT等检查并与传染性单核细胞增多症、淋巴结结核、慢性淋巴结炎转移癌、风湿病及结缔组织病等鉴别。3恶性组织细胞病本病临床表现复杂，发热是常见的症状。有的病例似败血症伤寒。结核病、胆道感染等但经过临床系统检查治疗均无效，至晚期才确诊。与其他急性感染性疾病鉴别要点是：①临床似感染性疾病但找不到感染灶，病原学与血清学检查均为阴性；②进行性贫血、全血细胞减少显著；③肝脾肿大与淋巴结肿大的程度显著；④随病程进展进行性恶病质；⑤抗生素治疗无效。对有长期发热原因不明，伴有肝脾肿大淋巴结肿大，而流行病学资料、症状体征不支持急性感染且有造血功能障碍者，须想到本病的可能。如骨髓涂片或其他组织活检材料中找到典型的恶性组织细胞和大量血细胞被吞噬现象并排除其他疾病，则诊断基本可以成立。因此骨髓涂片检查是诊断本病的重要依据由于骨髓损害可能为非弥漫性，或因取材较少，故阴性时不能除外必要时多次多部位检查。浅表淋巴结因病变不明显，故阴性也不能除外本病须与反应性组织细胞增多症鉴别如伤寒、粟粒型结核、病毒性肝炎风湿病、SLE。传染性单核细胞增多症等其骨髓中可出现较多组织细胞，甚至血细胞被吞噬现象。应注意：①有原发病；②所见组织细胞形态较正常无多核巨型组织细胞；③随原发病治愈，组织细胞反应也随之消失。4急性白血病可有发热，经血涂片、骨髓检查可以确诊不典型白血病仅表现为原因不明的贫血与白细胞减少，易误为急性再生障碍性贫血，骨髓涂片有异常改变可以诊断。故临床遇有发热、贫血乏力、齿龈肿痛、出血粒细胞减少者，及时进行骨髓涂片检查。5血管一结缔组织病书1．SLE：长期发热伴有两个以上器官损害血象白细胞减少者应考虑到本病。多见于青年女性。临床特点是首先以不规则发热伴关节痛，多形性皮疹（典型者为对称性面颊鼻梁部蝶形红斑，60%－80%）多见伴日光过敏、雷诺现象、浆膜炎等血沉增快，丙种球蛋白升高，尿蛋白阳性血狼疮细胞阳性，抗核抗体（ANA）阳性，抗双链去氧核糖核酸（抗ds－DNA）抗体阳性抗Sm（Smith抗原）抗体阳性。应注意SLE在病程中可始终无典型皮疹，仅以高热表现的特点2．结节性多动脉炎：表现为长期发热伴肌痛、关节痛、皮下结节（下肢多沿血管走向分布，或成条索状）、肾损害血压高，胃肠症状等。诊断主要依据皮下结节与肌肉（三角肌或胖肠肌）活检（3）类风湿性关节炎：典型病例较易诊断少年型类风湿性关节炎（Still病），可有畏寒、发热、一过性皮疹关节痛不明显，淋巴结肿大，肝脾肿大虹膜睫状体炎，心肌炎，白细胞增高血沉增快但类风湿因子阴性，抗核抗体与狼疮细胞均阴性。4．混合性结缔组织病（MCTD）：多见于女性特点是具有红斑狼疮、硬度病、皮肌炎的临床表现肾脏受累较少，以发热症状明显。高滴度核糖核酸蛋白（RNP）抗体阳性抗核抗体阳性有助诊断。长期低热腋窝温度达37.5－38℃持续4周以上为长期低热，常见病因为：1结核病 为低热的常见病因，以肺结核多见，早期无症状体征及时进行胸部X线检查。其次为肺外结核，如肝肾、肠、肠系膜淋巴结、盆腔、骨关节结核等除局部症状外，常 发热有结核病的中毒症状，血沉增快结核菌素试验强阳性，抗结核治疗有确切疗效，有助于诊断老年肺结核起病症状不明显，其肺部并发症多，结核菌素试验阴性易诊为慢性支气管炎或哮喘。故遇老年人长期持续咳嗽、咳痰易感冒，用抗炎药治疗无效，低热乏力及纳差者，应及时查痰结核菌（涂片或TB-PCR）及胸部X线检查。老年肺结核易合并肺外结核如结核性脑膜炎、胸膜炎、腹膜炎骨、肾、淋巴结结核等2慢性肾孟肾炎 为女性患者常见低热原因。可无明显症状、体征甚至尿检查无异常，以低热为唯一表现。及时检测尿Addi细胞计数清晨第一次中段尿培养及菌落计数，如尿白细胞>5/HP,细菌培养阳性，菌落计数>105可以确定诊断。3慢性病灶感染 如副鼻窦炎、牙龈脓肿、前列腺炎胆道感染、慢性盆腔炎等。以不规则低热多见常伴有局部症状体征，当病灶清除后症状消失。4艾滋病（AIDS）是由人免疫缺陷病毒（HlV）侵犯和破坏人体免疫系统，损害多个器官的全身性疾病。可通过血液和体液传播性传播。临床表现复杂，其基本特征是HlV造成人体细胞免疫受损使机体处于严重的、进行性的免疫缺陷状态，从而并发各种机会性感染和恶性肿瘤表现为长期不规则发热，慢性腹泻超过1个月，对一般抗生素治疗无效消瘦，原因不明全身淋巴结肿大，反复细菌真菌、原虫等感染，结合流行病学资料及时进行抗HlVP24抖抗原检测。5巨细胞病毒感染 可持续低热，类似传染性单核细胞增多症、病毒性肝炎依据抗CMV IgM检测诊断。6甲状腺功能亢进表现早期低热伴心悸、脉搏快、多汗食欲亢进、消瘦、手颤甲状腺肿大，局部杂音等。检测T3T4、rT3等。对无突眼的甲状腺功能亢进需进行131I摄取试验以除外甲状腺炎时激素外溢引起血中T3、T4水平升高。7恶性肿瘤 中年以上者有不明原因低热，血沉增快，应注意肿瘤检查如原发性肝癌。肺癌、肾癌及结肠癌等8神经功能性低热 多见于青年女性，夏季明显。一日间体温相差<O．5℃清晨上午体温升高，下午低，常伴有神经官能症症状一般情况良好，体重无变化，虽经各种药物治疗无效可自愈。其诊断主要依据动态观察，排除各种器质性疾病9感染后低热 急性细菌性或病毒性感染控制后，仍有低热、乏力食欲缺乏等，与患者植物神经功能紊乱有关。除以上病因外还可有伪热。反复发热1布氏杆菌病 流行病学资料是诊断的重要依据，如发病地区、职业与病畜（羊、牛、猪）接触史饮用未消毒牛、羊奶，进食未煮熟的畜肉史临床表现为反复发作的发热，伴有多汗，游走性关节痛神经痛、睾丸炎、肝脾及淋巴结肿大等血、骨髓培养阳性，血清凝集试验1：100见以上免疫吸附试验1：320以上，可助诊断。2疟疾 以间日疟、三日疟较常见。遇阵一发性寒战高热、大汗，间日或间2日周期发作者及时查血涂片找疟原虫，可确诊。3淋巴瘤 病变在内脏者，常表现为周期性发热（PeI-Ebstein热型）见于霍奇金病。有的浅表淋巴结肿大不显著而以深部淋巴结肿大压迫邻近器官出现的症状，如纵隔淋巴结肿大引起肺不张及上腔静脉综合征等。及时进行骨髓涂片检查找到Reed-Sternberg细胞或骨髓活检均有助诊断。4回归热 临床表现为周期性发热、起病急、寒战高热持续2－9d后体温骤降，大汗，无热期持续7－9d又突然高热，症状再出现，反复2－3次全身酸痛、肝脾肿大，重者有出血倾向黄疸，结合发病季节，有体虱存在或有野外生活蝉叮咬史须考虑到本病。根据血、骨髓涂片找到回归热螺旋体即可确诊超高热当体温调节中枢功能衰竭时可发生超高热对人体各组织器官，尤其脑组织损伤严重，引起脑细胞变性广泛出血深度昏迷，于数小时内死亡，需要积极抢救1中暑或热射病。2中枢神经系统疾病 如病毒性脑炎、脑出血及下丘脑前部严重脑外伤等。3细菌污染血的输血反应。发烧对人体的一些益处1：它把体温升至高于很多病原体生长的最适温度，降低其生长速度，从而减少机体面对的病原体数量；2：发烧引起的高温会使病毒的酶或毒素失活；3：发烧加快体内化学反应速度来提高免疫反应水平。免疫系统加快攻击病原体，缩短感染的过程；4：发烧会使病人感觉生病了，在这种情况下，病人很可能会去休息，防止机体被进一步破坏，同时有更多的体能来对付感染诊断发热标准 以口腔温度为例，发热程度可划分为：低热 37.3~38℃（99.1~100.4F）中等热 38.1~39℃ （100.6~102.2F） 体温计高热 39.1~41℃ （102.4~105.8F）超高热 41℃ （105.8F）及以上腋窝温度分为低热型（37.5℃～38℃）中热型（38.1℃～39℃）高热型（39.1℃～40℃）、超高热型（>41℃）。人体最高的耐受温度为40.6~41.4℃（100.4~102.0F），直肠温度持续升高超过41℃，可引起永久性的脑损伤；高热持续在42℃以上2~4H常导致休克以严重并发症。体温高达43℃则很少存活。病情诊断 发热很少是单一病理过程肿瘤与结缔组织病在发热过程中可夹杂感染因素，致使临床表现复杂，但绝大多数根据临床特点与全面检查后仍可明确诊断了解原因不明发热病因分布的频率，有助于提供临床诊断的逻辑思维。根据热程热型与临床特点，可分为急性发热（热程小于2周）、长期发热（热程超过2周且多次体温在38℃以上）、和反复发热（周期热）。一般认为急性发热病因中感染占首位其次为肿瘤、血管-结缔组织病。这三类病因概括了90%原因不明发热的病因诊断感染性疾病在原因不明发热中占多数，以细菌引起的全身性感染、局限性脓肿泌尿系感染、胆道感染为多见，结核病居第二位其中肺外结核远多于肺结核。恶性肿瘤以发热为主要表现者，依次为淋巴瘤恶性组织细胞瘤和各种实质性肿瘤，在原因不明发热中所占比例较既往增高。原因不明发热的诊断原则是对临床资料要综合分析判断热程长短对诊断具有较大的参考价值。感染性疾病热程相对为最短。如热程短呈渐进性消耗衰竭者，则以肿瘤为多见。热程长无中毒症状，发作与缓解交替出现者，则有利于血管-结缔组织病的诊断在原因不明发热诊治过程中，要密切观察病情，重视新出现的症状和体征并据此做进一步检查，对明确诊断很有意义。诊断步骤病史与体格检查详细询问病史（包括流行病学资料）认真系统地体格检查非常重要。如起病缓急，发热期限与体温的高度和变化有认为畏寒多数提示感染，然而淋巴瘤、恶性组织细胞瘤等约2/3也有畏寒说明畏寒并非感染性疾病所特有。但有明显寒战则常见于严重的细菌感染（肺炎双球菌性肺炎、败血症急性肾盂肾炎、急性胆囊炎等）、疟疾输血或输液反应等。在结核病、伤寒立克次体病与病毒感染则少见。一般不见于风湿热。发热同时常伴有头昏头晕、头痛、乏力食欲减退等非特异症状，无鉴别诊断意义。但是定位的局部症状有重要参考价值。如发热伴有神经系统症状，如剧烈头痛呕吐。意识障碍及惊厥、脑膜刺激征等则提示病变在中枢神经系统，应考虑脑炎、脑膜炎老年患者有严重感染时，常有神志变化，而体温不一定很高值得注意询问流行病学史如发病地区、季节、年龄职业、生活习惯、旅游史与同样病者密切接触史、手术史、输血及血制品史外伤史、牛羊接触史等，在诊断上均有重要意义有时一点的发现即可提供重要的诊断线索。分析热型临床上各种感染性疾病具有不同的热型在病程进展过程中，热型也会发生变化。因此了解热型对于诊断、判断病情、评价疗效和预后均有一定的参考意义。（一）按温度高低（腋窝温度）分为低热型（<38℃）中热型（38－39）高热型（39～40℃）、超高热型（>40℃）。（二）按体温曲线形态分型如稽留热弛张热、间歇热、双峰热消耗热、波状热、不规则热等热型的形成机理尚未完全阐明。大多认为热型与病变性质有关。决定病变性质的因素为内生致热原产生的速度量和释放人血的速度，这些均影响体温调定点上移的高度和速度。临床分期1．体温上升期体温上升期常有疲乏无力、肌肉酸痛、皮肤苍白、畏寒或寒战等现象。皮肤苍白是因体温调节中枢发出的冲动经交感神经而引起皮肤血管收缩，浅层血流减少所致，甚至伴有皮肤温度下降。由于皮肤散热减少刺激皮肤的冷觉感受器并传至中枢引起畏寒。中枢发出的冲动再经运动神经传至运动终板，引起骨骼肌不随意的周期性收缩，发生寒战及竖毛肌收缩，使产热增加。该期产热大于散热使体温上升。体温上升有两种方式：(1)骤升型：体温在几小时内达39～40℃或以上，常伴有寒战。小儿易发生惊厥。见于疟疾、大叶性肺炎、败血症、流行性感冒、急性肾盂肾炎、输液或某些药物反应等。(2)缓升型：体温逐渐上升在数日内达高峰，多不伴寒战。如伤寒、结核病、布氏杆菌病(brtlcell()sis)等所致的发热。2．高热期 是指体温上升达高峰之后保持一定时间，持续时间的长短可因病因不同而有差异。如疟疾可持续数小时，大叶性肺炎、流行性感冒可持续数天，伤寒则可为数周。在此期中体温已达到或略高于上移的体温调定点水平，体温调节中枢不再发出寒战冲动，故寒战消失；皮肤血管由收缩转为舒张，使皮肤发红并有灼热感；呼吸加快变深；开始出汗并逐渐增多。使产热与散热过程在较高水平保持相对平衡。3．体温下降期由于病因的消除，致热源的作用逐渐减弱或消失，体温中枢的体温调定点逐渐降至正常水平，产热相对减少，散热大于产热，使体温降至正常水平。此期表现为出汗多，皮肤潮湿。体温下降有两种方式：(1)骤降(crisis)：指体温于数小时内迅速下降至正常，有时可略低于正常，常伴有大汗淋漓。常见于疟疾、急性肾盂肾炎、大叶性肺炎及输液反应等。(2)渐降(1ysis)：指体温在数天内逐渐降至正常，如伤寒、风湿热等。区别诊断感染性发热感染性发热多具有以下特点：1起病急伴有或无寒战的发热。2全身及定位症状和体征。3血象：白细胞计数高于1.2x109/L，或低于0.5X109/L。4四唑氮蓝试验（NBT）：如中性粒细胞还原NBT超过20%，提示有细菌性感染，有助于与病毒感染及非感染性发热的鉴别（正常值<10%）应用激素后可呈假阴性。5C反应蛋白测定（CRP）：阳性提示有细菌性感染及风湿热，阴性多为病毒感染。6中性粒细胞碱性磷酸酶积分增高：正常值为0～37，增高愈高愈有利于细菌性感染的诊断，当除外妊娠癌肿、恶性淋巴瘤者更有意义。应用激素后可使之升高或呈假阳性非感染性发热非感染性发热具有下列特点：1热程长超过2个月，热程越长，可能性越大2长期发热一般情况好，无明显中毒症状。3贫血、无痛性多部位淋巴结肿大、肝脾肿大实验室和辅助检查要根据具体情况有选择地进行结合临床表现分析判断。如血常规、尿常规病原体检查（直接涂片、培养、特异性抗原抗体检测分子生物学检测等）X线、B型超声、CTMRI、ECT检查，组织活检（淋巴结肝、皮肤黍膜）、骨髓穿刺等对大多数发热患者诊断性治疗并无诊断价值鉴于临床上治疗问题，对长期发热原因不明者，除肿瘤外可以进行诊断性治疗。但必须持慎重态度，选择特异性强疗效确切、副作用最小的药物，如甲硝唑治疗阿米巴肝病抗疟药治疗疟疾。大多用于诊断性治疗药物有抗生素、抗原虫药抗风湿药等，这些药物均有副作用（如药热、皮疹肝功能损害、造血器官损害等），如应用不当反而延误病情。须注意此方法有它的局限性，就诊断而言特效治疗的结果，一般否定意义较确诊意义大。如疑为疟疾者用氯隆正规治疗无效，认为疟疾的可能性很小。实验室检查项目及判定体温表显示的人体温度：36～37℃正常；37～38℃发热；38～39℃高热；高于40℃可能有危险性的高热。 检验项目选择：血常规，尿常规，血沉，血钾、钠、氯化物检查，肝功能，肾功能，CO2结合力测定，血培养及药物敏感试验，血肥达反应，外斐反应，血涂片找疟原虫，脑脊液常规、生化及培养。检验结果判定：(1)白细胞(WBC)总数及中性粒细胞白分比明显增高，提示各种原因引起的化脓性感染。(2)白细胞总数增高或偏低，提示为某些病毒感染或伤寒病。(3)白细胞分类(DC)检查中发现幼稚细胞，提示可能为白血病。(4)红细胞(RBC)、血红蛋白(Hb)、血小板(PT)均降低，提示可能为某些严重感染或恶性肿瘤。(5)尿常规镜检红细胞(RBC)、白细胞(WBC)较多，尿蛋白增加，提示为泌尿系感染或肾炎、肾结核及肿瘤。(6)血沉增快，提示为急性感染、结核病、肿瘤或结缔组织病。(7)肝功检查丙氨酸氨基转移酶(ALT)、麝香草酚浊度试验值增高，提示为有肝脏损害，胆红素值升高，提示为有胆道感染。(8)血肥达反应阳性，提示可能为伤寒病。(9)外斐反应阳性，提示可能为斑疹伤寒。(10)血培养及脑脊液培养如培养出致病菌，将有非常重要的临床意义。退烧方法无需惊慌当孩子体温低于38.5℃时，可以不用退热药，最好是多喝开水，同时密切注意病情变化，或者应用物理降温方法，若是体温超过38.5℃时，可以服用退热药，目前常用的退热药有扑热息痛、小儿泰诺林、美林等，但是最好在儿科医生指导下使用；物理降温在没有冷风直吹的情况下，脱去过多的衣服或松开衣服有利于散热，给小儿使用35%—45%的酒精或温水进行擦浴，主要是在大血管分布的地方，如前额、颈部、腋窝、腹股沟及大腿根部，这样能达到退温的效果；有条件可用毛巾包裹冰块（冰棍）之类凉的敷在额头，有一定效果。药物使用引起小儿发热的病因有很多，在病原菌不明时最好不要滥用消炎药物，因为“是药三分毒”，若是滥用消炎药物可引起小儿肝肾功能的损害，增加病原菌对药物的耐药性，不利于身体康复，小儿发热最好在医生的指导下，根据病情对症下药，才能起到病除的效果；饮食注意多喝开水，在不肯喝水的情况下可以改喝果汁之类的；吃些易消化的食物，趁在住院期间是以稀饭、汤水、面条为主；常备药品小儿泰诺林、美林——都是强生的，这2种药都可以用，退烧效果好，吃完后出很多汗从而退烧，但是吃的次数不能多，吃多了副作用大，一定要按照说明进行服用；退热帖——帖在额头或者后颈上，退热效果也很好；退热栓——塞在屁股上，退热效果也很好，个人感觉很麻烦，塞进去后宝宝用力哭就出来了，趁宝宝发烧时我试了好几次都没成功！新稀宝片——可有效提高人体免疫力，有效抵抗病毒的入侵，从而从根本上预防和治疗发烧发热，这产品在目前市场反馈还是挺不错的家庭治疗措施不要急于降温如果医生确定你只是感冒了，在你能耐受的范围内，最好不要急于服用解热 药。发烧是体内抵抗感染的机制之一。我们的身体藉由升高体温来调动自身的防 御系统杀死外来病菌(一般来说，病菌在39℃以上时就会死亡)，从而缩短疾病 时间、增强抗生素的效果。如果你在感冒初起时(37—38．5℃)使用药物来退 烧，会使体内的细菌暂时变成假死状态，并使他们产生抗药性，一旦死灰复燃，往往更难治疗。冷敷如果高烧让你无法耐受，可以采用冷敷帮助降低体温。在额头、手腕、小腿上各放一块湿冷毛巾，其他部位应以衣物盖住。当冷敷布达到体温时，应换一次，反复直到烧退为止。也可将冰块包在布袋里，放在额头上。热敷假使体温不是太高，可以采用热敷来退烧。用热的湿毛巾反复擦拭病人额头、四肢，使身体散热，直到退烧为止。但是，如果体温上升到39℃以上，切勿再使用热敷退烧，应以冷敷处理，以免体温继续升高。擦拭身体蒸发也确降温作用。专家建议使用冷自来水来帮助皮肤驱散过多的热。虽然你可以擦拭(用海绵)全身，但应特别加强一些体温较高的部位，例如腋窝及鼠蹊部。将海绵挤出过多的水后，一次擦拭一个部位，其他部位应以衣物盖住。体温将蒸发这些水分，有助于散热。泡澡有时候，泡个温水澡是最舒服不过了。它同样也可以起到缓解发热的症状。婴儿应以温水泡澡，或是以湿毛巾包住婴儿，每15分钟换一次。补充液体当你发烧时，你的身体会流汗散热；但当你发高烧时，身体会因为流失太多水分而关闭汗腺，以阻止进一步的水分流失，这使你的身体无法散热。解决之道就是补充液体，喝大量的白开水及果菜汁，其中果菜汁含丰富的维生素及矿物质，尤其是甜菜汁及胡萝卜汁。如果你想喝番茄汁，应选用低钠的产品。发烧期间应避免固体食物，直到状况好转。如果呕吐情形不严重，还可以吃冰块退烧。在制冰盒内倒入果汁，冰成冰块，还可在冰格内放入葡萄或草莓，这尤其受到发烧的孩子欢迎。适当服用止痛药若感到非常不舒服，可服用止痛药。成人服用2片阿司匹林或2片扑热息痛，每4小时服用——次。扑热息痛的优点是较少人对它过敏。由于阿司匹林与扑热息痛的作用方式有些不同，因此你若觉得使用任何一种皆无法有效地控制发烧，不妨两种并用。每6小时服用2片阿司匹林及2片扑热息痛。服用这些药物时，需先经医师同意。切勿让孩子服用阿司匹林18岁以下的青少年，千万不要服用阿司匹林。因为阿司匹林可能使发烧的儿童爆发雷氏症候群，这是一种致命性的神经疾病。儿童可以用扑热息痛代替。以每磅体重服用5—7毫克的方式，计算服用量，每4小时服用一次。记住，增加使用频率或超过适当剂量，都有危险，一定要有医生的指导下服用。注意穿衣适量如果你感到很热，则脱下过多的衣物，使体内的热气可以散发出来。但如果因此而使你打寒颤，则说明衣物太少，应该增加，直到不冷为止。如果患者是小婴儿，则需特别注意，因为他们还不会表达他们的感受。其实，给小孩穿过多衣服或把他们置于酷热的场所，都可能引起发烧。同时，勿使室温过高，医师通常建议勿超过20℃。同时，应让室内适度地透气，以帮助复原，并保持柔和的光线，使病人放松心情。小儿发热食疗食疗西瓜水：西瓜瓤挤汁饮用。荷叶粥：白米煮粥，粥好放荷叶微煮即食。绿豆粥：绿豆25克，米15克，白糖适量，煮绿豆和白米成粥，煮好后放糖食之。银花茶：银花10克，煎水加糖服。生芦根粥：鲜芦根15克，粳米25克。芦根加水煎至一半纳米于汁中煮粥食之。五汁饮：梨汁、荸荠汁、鲜苇根汁、麦冬汁、藕汁。和匀凉服，也可炖温服。海参粥：海参10克，白米25克，煮粥食之。代乳粉：主要为植物蛋白，营养与牛奶相似，但易消化及吸收，可根据幼儿的年龄及需要稀释饮用。小米粥：以植物蛋白及碳水化合物为主，不但营养丰富，热量适中，最适合病弱的幼儿使用。牛奶米汤：米汤含丰富的碳水化合物，可提供充足水分及热量，容易被肠胃消化，而且米汤的碳水化合物，可使牛奶中的酪蛋白不易消化分子变成易于消化及吸收的分子。牛奶米汤的制作方法非常简单，只需将米略洗，加入清水煲烂，滤去米渣，加入牛奶调匀即可。注意事项1．把牛奶全换成羊奶2．多补充维生素，吃VC 比如鲜果汁3．只吃流食 吃米粥 喝米汤。烧总是有火的，先把火退下来再说。孩子不怕饿的 喝奶就行。病好得快比什么都强4．王氏保赤丸、益生菌5．内热外寒（夏天又受凉）发热禁忌食物一忌多吃鸡蛋： 重发热症状，并延迟发热时刻二忌多品茗：三忌多喝冷饮四忌多食蜂蜜：发热时代应以清热为主，不宜滋补。五忌多食辛辣六忌强逼进食： [1]小儿发热处理方法发热病儿的衣服不要穿得过多，被子也不要盖得过厚，以免影响体热散发。发热患儿在退热过程中，要大量出汗，此时要用热毛巾擦去胸、背、腋下及面额部的汗，并及时更换内衣；注意补充营养物质和水分。发热时营养物质和水分的消耗增多，而消化功能减退，因此应该适当减少饮食，吃一些富有营养易消化的流食或半流食，如牛奶、豆浆、米粥、面条汤、馄饨、鸡蛋等；尽量多喂水，如果汁、糖水、白开水或清凉饮料等；多喝水不但有利于降温，而且有助于细菌毒素的排泄。高热时唾液分泌减少，口腔黏膜干燥，适宜细菌生长繁殖，会引起舌炎、口腔炎等，因此要注意口腔卫生；可于饭前用温水漱口，帮助增加食欲，饭后用盐水漱口或刷牙。勤喂水也可达到清洁口腔的目的。任何疾病都有一定发展和恢复过程，即使诊断明确、用药及时，也可能持续2～3 d 才能退热，有的病毒感染或较严重的细菌感染要持续5～7 d。如果诊断明确，除发热外情况较好，应遵照大夫医嘱按时给孩子吃药或打针，加强护理，不要因为一时未退热，一天跑几次或几家医院。这样不但孩子得不到休息，造成治疗紊乱，影响疾病的恢复，而且还可能使孩子再感染其他的疾病。退热药和物理降温法不能同时应用，因为两种方法的降温机制截然不同。使用退热药后，患者表现为全身血管扩张，毛孔张开，出汗增加，达到降温目的。应用物理降温方法，一般是由于冷的作用使局部血管收缩，热量经传导散热，而达到降温目的。如果使用退热药后马上又使用物理降温，就会使扩张的血管立即收缩，汗毛孔关闭，出汗停止。退热不但受到影响，而且病儿会感到很不舒服。一般是应先采用物理降温的方法，如体温不降，经1～2 h后，再使用药物退热。

发热、咳嗽20余天入院，肺部见大片实变，初步诊断为肺炎，给予常规抗感染药物治疗效果不佳，行肺穿刺活检，术后病理示：机化性肺炎：CT片子如下图1为激素治疗前，图2为激素治疗后

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直播时间：2022年11月01日20:00主讲人：刘杰主任医师山东省公共卫生临床中心肿瘤中心